Siroz, tekrarlayan hepatosit hasarlanmasına cevap olarak gelişen enflamasyon sonucu yıllar içerisinde kc de gelişen skar dokusu/fibrozistir. Nedenleri arasında hepatit B ve C gibi viral, NASH, hemakromatozis, Wilson, primer bilier siroz sayılabilir.
Hepatoselüler karsinomların (HSK) %80-90’ını sirotik kc de gelişir. Hepatoselüler hepatokarsinogenez, fibrozis ile başlayan çok basamaklı süreci kapsamaktadır(Tablo 1). Bu süreçte beslendiği damarın değişimi ve neovaskulerizasyon olur. Bu nedenle riskli hastaların takibi gerekmektedir. HSK da tümörün katlama süresi: 1-19 ay arasında geniş bir zamanı kapsamaktadır. HSK ayrı evrelerden oluşmaz devamlılık gösteren bir süreçtir ( RN -> Düşük grade DN -> Yüksek grade DN -> iyi differensiye HSK -> orta differensiye HSK -> kötü differensiye HSK )
Tablo 1: Hepatokarsinogenez aşamaları (DGDN: düşük grade displastik nodul, YGDN: yüksek grade displastik nodul, HSK: hepatoselüler karsinom)
Rejeneratif nodül (sirotik nodül)
Kc deki fibrotik yapılanmalar arasında kalan normal kc parankimidir. İçerdiği terminal portal traktus sayısına göre monoasiner veya multiasiner veya boyutuna göre mikronodüler (<3mm), makronodüler (>3mm) ve miks olarak ayrılabilir. Normal karaciğer gibi kanlanma gösterir. Seçilmesi zordur. Malign veya premalign değildir. Septalar kc parankimine göre T1a da düşük, T2a da orta sinyal intensitesinde izlenir. MR da fibröz septalar ile çevrili kc parankimidir (dantela görünümü). MR görünümleri;
- T1ag: değişken, T2a: izo veya hipo SN
- Fibröz septa T1a: hipo, T2a: ara SN
- Yağ birikimi (+) => dış fazda SN kaybı
Displastik nodül (DN)
Komşu kc parankiminden gros patolojik olarak da ayrılabilen nodüllerdir. Boyutları 1mm’nin üzerindedir (gn.de 1-3cm). Sirozlu kc de %15-28 DN (+) bulunur. M potansiyeli vardır. Ana kanlanma portal ven aracılığıyladır. Ancak rejeneratif nodul ile DN veya DN ile küçük HSK ayrımı zordur. Sitolojik ve yapısal atipiye göre;
1. Düşük grade DN:
- Gerçek kapsul yoktur. Ancak fibröz doku ile sarılıdır.
- Hepatosit normal veya hafif atipi içerir. Diffüz demir veya bakır içerebilir.
- Düşük M potansiyelli vardır.
- T1a: değişken (T1a artmış SN yağ, demir, bakır, glikojen içeriyordur)
- T1a ile düşük veya yüksek grade DN veya RN ayrımı yapılamaz.
- T2a: azalmış veya aynı sinyal intensitesindedir (RN gibi)
- Dinamik fazlar ve hepatobiliyer faz : kc ile izointens
2. Yüksek grade DN:
- Gerçek kapsulu yoktur. Sitolojik ve yapısal atipi içerir (HSK tanısı için yeterli değildir).
- Premalign kabul edilir.
- HSK fokusu/ ‘nodül içinde nodül’ görünümü içerebilir küçük HSK (HSK ile yüksek grade DN ayrımı, patolojik olarak stromal invazyon varlığı araştırılarak yapılır)
- T1a: değişken sinyal intensitesindedir
- T2a: izo-hafif yüksek sinyal intensitededir (iyi diff HSK gibi).
- Arteriyal fazda kontrastlanma beklenmez (ama boyutu arttıkça olabilir). Portal ve denge fazında kc ile izointens olur.
- Hepatobiliyer fazda: izo-hafif yüksek SN olur.
- Arteriyal kontrastlanma (neovaskulerizasyon) ve hepatobiliyer fazda hipointensite (hepatosit fonksiyon bozukluğu) = M transformasyon !!
Hepatoselüler kanser (HSK)- 2009 da ‘erken HSK’ tabiri kaldırıldı. İki cm’nin altında olan HSK’lara “küçük HSK denir.
- Ana kanlanma hepatik arterden olmaktadır.
- Yüksek grade DN ile küçük HSK ayrımında sadece histopatolojik olarak stromal invazyon varlığı ile ayrılabiliyor.
- 1cm nodül saptama sensitivitesi -> MR= ÇKBT
- 1cm nodül saptama sensitivitesi -> MR> ÇKBT
Tipik özellikler
- T1a: düşük sinyal intensitesi
- T2a: yüksek sinyal intensitesi
- Arteriyal fazda hızlı kontrastlanma, portal ve denge fazında yıkanma ve kapsül görünümü ve hepatobiliyer fazda kontrastı kaybeder.
Atipik özellikle (yardımcı bulgu –LIRADS)
- Hafif veya orta dereceli T2a hiperintensitesi
- Korona veya mozaik kontrastlanma
- Diffüzyon kısıtlanması göstermesi
- ‘Nodul içinde nodül görünümü’
- Lezyon içinde yağ (+) [HSK’ların %20 (+)]
- Lezyon yağdan veya demir birikimden korunmuş
- Kan ürünü varlığı
- Çapta daha az boyut artışı
LI-RADS (Liver Imaging Reporting and Data System)
Amerikan Radyoloji Koleji sirotik hastaların taramasında ortak bir terminoloji, değerlendirme ve rapor dili oluşturabilmek amacıyla ilk olarak 2011’de LI-RADS’ı yayınlamıştır. En son 2014’de revize edilmiştir(Tablo 2). Buna göre lezyonlar beş kategoriye ayrılmıştır; LR 1 (kesinlikle benin), LR 2 (olasılıkla benin), LR 3 (orta olasılıkla HSK), LR 4 (olasılıkla HSK), LR 5 (kesinlikle HSK). LR 5 lezyon muhtemel %100 HSK anlamını taşırken, diğer LR 3 ve 4 lezyon özellikleri HSK’yı tam olarak dışlayamamaktadır.
Tablo 2: LI-RADS sınıflaması ve hepatobiliyer (HB) faz kontrastlanması ile ilgili öneriler
Sirotik hastalara yaklaşımda takip edilmesi önerilen algoritma Tablo 3’de verilmiştir.
Tablo 3: Sirotik karaciğerli olgularda takip edilmesi gereken algoritma
